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铁警吴岩松：平安春运的“守护者”******

　　中新网北京2月1日电题：铁警吴岩松：平安春运的“守护者”

　　作者邓有林

　　1月30日是今年春运第24天。清晨6点钟，夜色还未褪去，北京北站的候车大厅已经灯火通明，民警吴岩松装备整齐地走出警务执勤室。6点37分从北京北站开往怀柔北的S515次列车是当天第一趟车，他忙碌的一天就从守护旅客平安进站开始。

　　吴岩松今年45岁，2004年从部队转业加入公安队伍。多年来，早起是他雷打不动的习惯，打好热水，把执勤室打扫干净，精神饱满地投入工作。他当班期间，站区里第一抹“警色”总是他的身影。

　　“今天站区发送、到达旅客列车一共64趟，有近2万客流。”向车站客运部门工作人员了解情况后，作为春运“老兵”的吴岩松很快就在随身携带的工作日记上列出了一天的工作计划。

　　8点到9点是车站的第一波客流高峰，开完交班会后，吴岩松和同事匆匆赶到候车室内，趁着旅客们候车休息的空档，集中开展反诈防骗宣传，引导旅客扫码下载“全民反诈”APP，提醒旅客捂好“钱袋子”，谨防网络电信诈骗。吴岩松说，火车站是人群的集散地，反诈宣传受众广，传播速度快，民警多提示，旅客群众的财产安全就多一份保障。

铁警吴岩松(中) 北京铁路公安局供图

　　“吴警官，今天又是你当班啊。”路过检票进站口时，客运员赵蕊和吴岩松热情地打招呼。吴岩松和车站工作人员都很熟络，经常出警帮助处理旅客矛盾纠纷。大家都说，只要他来了，心里就踏实了。

　　前不久，一名听力语言有障碍的旅客着急赶车，却错把北京北站当成北京站，硬要闯卡进站，正在附近执勤的吴岩松闻讯立即带着纸笔赶到进站口，通过书写交流，很快就稳定了旅客情绪，得知该旅客平日里很少出远门乘车，担心再搭错车，吴岩松又贴心地帮他打上出租车后才放心离开。

　　午饭时间，旅客熙熙攘攘依然很多，吴岩松是最后一个倒班回食堂吃饭的。到了食堂，他先倒了一大杯水，咕咚咕咚喝下几大口才开始吃饭。在站区巡逻执勤，累脚也费嗓子，一遍遍为旅客答疑解惑，一次次对旅客进行安全提示，最忙的时候一天下来嗓子都是哑的。

　　饭吃到一半，他接到同事打来的电话。1月18日，他帮助旅客张某找回了一台价值万元的笔记本电脑，张某为表感谢，寄来一面写有“人民警察为人民，失而复得暖人心”的锦旗。

　　旅客群众的认可总能给吴岩松带来更大的工作动力，他匆匆扒了几口饭，便又迅速回到工作岗位上。16点，从北京北开往大同南的G2537次列车即将发车，吴岩松又投入到列车值乘工作中。车上旅客座无虚席，大包小包的行李塞满了行李架，他边巡视边将行李摆放整齐，以免掉落砸伤旅客。短短2个小时的车程，他在车厢巡视了4圈。

　　20点53分，吴岩松值乘回到北京北站。半个小时后，送走最后一批乘车旅客，候车室就要关闭了。闭站前，他还要对候车区进行清理检查，防止旅客粗心大意遗落行李物品。

　　忙完这些，吴岩松才回到执勤室稍作休息。22点52分，从大同南开往北京北的G2542次列车到站，这是当天最后一趟返京列车。在出站口外，他肩灯闪烁，引导旅客有序出站。夜风乍起，他守护平安春运的信念依然火热。(完)

科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

　　（文图：赵筱尘巫邓炎）

[责编：天天中]

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